Helicobacter pylori, dünyanın nüfusunun yarısından fazlasında bulunan gastrit ve peptik ülsere neden olan bakteridir. [1,3] Şimdiye kadar bazı maymunlarda ve insan midesinde saptanmıştır.[1,3] Fekal-oral yollarla bulaşan bir bakteri türüdür. [1]

Bakterinin Keşfi

İlk kez 1982 yılında Avustralyalı iki patolog Barry J. Marshall ve J. Robin Warren tarafından kronik gastritli bir hastanın gastrik mukozasından izole etmişler, böylece bakteri ve peptik ülser arasındaki ilişkiyi açığa çıkarmışlardır. Başlangıçta bu mikroorganizmaya Campylobacter cinsine benzediği düşünülerek Campylobacter pyloridis ve Campylobacter pylori denmiştir. Daha sonra yapılan genotipik ve fenotipik araştırmalarla 1989 yılında ayrı bir cins olduğu kanısına varılarak Helicobacter pylori adı verilmiştir. [1]

2005 Nobel Fizyoloji ve Tıp Ödülü, bu bakteri ve gastrit, gastrik ülser, duodenal ülser arasındaki ilişkiyi ortaya çıkardıkları için Barry Marshall ve Robin Warren’a verilmiştir.

Bakterinin Yapısı

Helicobacter pylori gram-negatif, spiral yapılı, 4-6 adet flagellaya sahip bir bakteridir. Genellikle spiral yapıya sahip olmalarına rağmen çubuk yapısında görülebilirler, antibiyotik tedavisinden veya uzun süreli in vitro kültürden sonra kokoid şekilleri ortaya çıkar. Flagella bakterinin hareketliliğini sağlar ve mide epitel hücrelerini örten mukoza yapısında hızlı hareket etmesine yardımcı olur.[1,2]

Helicobacter pylori’nin hücre membranı gram-negatif bakterilerinkine benzer bir yapı gösterir. Bir iç zar, peptidoglikan içeren periplazma ve bir dış zardan meydana gelir. Dış zar fosfolipidlerden, lipopolisakkaritlerden (LPS) oluşur ve fosfolipit kısmında diğer bakterilerde nadir bulunan kolesterol glukozit içerir.[2]

Bu bakterinin önemli bir özelliği mikroaerofilik (Yaşamsal faaliyetlerini sürdürebilmesi için yaklaşık olarak %5 oksijene ihtiyaç duyan bakteriler) olmasıdır. 37 °C’de ürerler. Genetik olarak polimorfiktirler.[3] Yapılan araştırmalara göre bir kişi farklı H. pyolori suşarıyla enfekte olabilir.[1,3]

H. pylori dar bir konak ve hedef organ aralığı sergiler ama enfeksiyon ömür boyu sürer. Bu onun doğal ortamına, yani mide epitel hücrelerini örten mukus tabakasına, güçlü bir adaptasyona sahip olduğunu gösterir.[2]

Genomik karşılaştırmalardan ve metabolik çalışmalardan H. pyolri’nin bazı amino asitler için biyosentetik yollardan yoksun olduğu sonucuna varılmıştır. H. pylori yalnızca arginin, histidin, izölösin, lösin, metiyonin, fenilalanin ve valin ile kimyasal bir ortamda büyütülebilir.[2]

Epidemiyoloji

Bakterilerin kolonizasyon oranı kadın ve erkelerde yakın olmakla birlikte yaş ve ülkelere göre prevalans değişmektedir. Prevalansın bazı ırk ve etnik gruplarda farklı olması genetik yatkınlık olabileceğini düşündürmüştür ama nedenleri bulunamamıştır. En önemli nedenin sosyo-ekonomik koşullar olduğu kanısına varılmıştır. İkinci Dünya Savaşından sonra sosyo-ekonomik koşulların gelişmesiyle batı ülkelerinde H. pylori görülme sıklığı azalmıştır. İngiltere’de %40, İskandinav ülkelerinde %20 iken, 1992 yılında Türkiye’de yapılan bir araştırmada 18-24 yaşları arasındaki asemptomatik bireylerde H. pylori görülme sıklığı %76 çıkmıştır.[1,2,3]

Bulaş Yolları

Hijyenik koşulların kötü olduğu yerlerde fekal-oral yolla bulaştığı düşünülmektedir. İnsandan insana nadiren de olsa oral-oral yolla geçebilmektedir. Öpüşme ve cinsel ilişkiyle bulaştığı düşünülmüştür ancak çalışmalarla kanıtlanmamıştır. Kedi ve köpek gibi hayvanlarda da enfeksiyon görülmesine rağmen bu hayvanları besleyenlerde H. pylori sıklığında artış görülmemiştir. Bu sebeplerden dolayı enfeksiyonun zoonotik olmadığı kabul edilmektedir.[1,2]

Patogenez

Helicobacter pylori ile enfekte olan her insanda gastrit kesinlikle gözlemlenirken bazı insanlarda gastrit ülsere ya da mide kanserine dönüşüyor, bazıları ise hayatı boyunca asemptomatik kalıyor. Bu farklılıkların tam olarak neden oluştuğu bilinmemekle birlikte kişiye ait genetik ve immünolojik özelliklerin, çevresel faktörlerin, sigara ve alkol gibi alışkanlıkların, C, A ve E vitamini eksikliklerinin rolü olduğu düşünülmektedir.[1,3]

Ülser (g.1)

Mide mukozası bakterilere karşı korunaklı bir organdır. Midenin asidik olması ve midede yaşaması bakterinin bize aside dayanıklı olduğunu düşündürebilir ama aksine bu bakteri aside oldukça duyarlı bir bakteridir. Bakteri genellikle fundus ve korpus bölümlerinde asidite daha yüksek olduğu için midede antrum bölgesine yerleşir. Viral enfeksiyon, ateşli hastalıklar gibi asiditenin düştüğü durumlarda bakteri daha kolay kolonize olur. Bakteri sahip olduğu üreaz aktivitesi sayesinde asiditeye karşı gelebilmektedir. Üreaz enzimi üreyi parçalayıp amonyağa ve karbondioksite dönüştürür, amonyak asidik ortamdan dolayı amonyuma dönüşür, oluşan amonyum mukus tabakasında bakterinin yaşayabileceği ortamı ona sağlar.[1,3]

Midenin bölümleri (g.2)

Bakterinin asıl olarak yerleştiği yer mide olmasına rağmen duodenum ve özofagus bölgelerine de yerleşebilir.[1]

Tanı ve Tedavi Yöntemleri

Hastadan alınan örneklerde PCR, alınan örneğin kültürü, üreaz testi, histopatolojik inceleme, üre nefes testi, serolojik testler, dışkıda antijen arama gibi yöntemler kullanılarak hastalık tanısı konmaktadır.[1,2]

Enfekte hastalarda, en etkili ilaç klaritromisin olmuştur. Hastalara 10-14 gün boyunca günde iki kere verildiğinde %40’lık eradikasyon oranına yol açmıştır. Bazı ülkelerde ikili tedavi dediğimiz amoksisilin ile PPI (antibiyotik çeşitleri) birleştirilerek verilir. Hatta günümüzde ikili tedavilerin yerini üçlü ve tedavilere bırakmıştır.[2,3]

Başka bir tedavi yaklaşımı da probiyotik kullanımıdır. Probiyotikler, patojenik bakterilerlin enfeksiyonunu önler ve konağın bağışıklık sisteminin artmasına yardımcı olur. Bu yaklaşımda bakteri tamamen ortadan kalkmaz ama bakteri miktarının azaltılmasına ve bağışıklık yanıtının değişmesine neden olur.[2]


Kaynakça

Görsel Kaynakçası

g.1- Ahmet Uyanıkoğlu, ”Helicobacter Pylori”. Alınma tarihi 27.10.2020

g.2- Ertan Beyatlı, ”Mide Ülseri Nedir”. Alınma tarihi 27.10.2020