Halüsinasyonlar Nasıl ve Neden Oluşur?

Halüsinasyon kelimesinin, Latince alucinari (aklın içinde şaşkınlık) kelimesinden geldiği düşünülmektedir. Kökeninde “düş görmek” ve “aklı başından gitmek” ifadeleri yer alır. Halüsinasyon ortada olmayan bir şeyin varlığına inanmaktır ve çoğumuz bunu tecrübe etmişdir belki de^[1].

Halüsinasyonlar renkli, sabit, hareketli olabilir. Işık, fotopsiler, geometrik şekiller, desenler, yüzler, insan, sesler, kokular, hayvanlar, manzaralar, taşıt araçları, binalar, parmak insan görüntüleri olabilir. Halüsinasyonlarda en sık karşılaşılan neden, ilerleyen yaşlarda ortaya çıkan oküler patolojinin yarattığı maküler dejenerasyondur.

Freud, halüsinasyonların rüyalara çok benzediklerini öne sürmüştür ve halüsinasyonları bilinç altının, şuura geçmesi olarak düşünmüştür. Halüsinasyon, hasta insanların yanı sıra sağlıklı bireylerde de görülebilir. Uykusuzluk, yorgunluk, stres, delirium tremens, psikoaktif madde kullanımı, ilaçların yan etkileri sebep olabilir.

Klinik açıdan halüsinasyona sebep olan birçok hastalık vardır^[2]:

• Şizofreni hastalarının %70’i halüsinasyon görmektedir. Bu halüsinasyonların çoğu işitseldir.
• Depresyon tanısı almış kişiler genellikle işitsel halüsinasyon görürler. Sesler genellikle hasta ile konuşur ve hastanın ruh haliyle uyumludur. Depresyonda yaşanan halüsinasyonlar olumsuzlukla sonuçlanmıştır.
• Bipolar kişilik bozukluğu olan kişilerde halüsinasyon, uzun süreler boyunca ve sıklıkla meydana gelir. Rahatsız edicidir. Kendilerine zarar veren davranışlar gösterdikleri belirtilmiştir.
• Alzheimer hastalığının orta ve şiddetli evrelerinde görsel, işitsel, dokunsal halüsinasyonlar görülebilir.
• Demans hastalarında amigdala, parahipokampüs ve alt temporal kortekste yüksek oranda LB (Lewy Body) gözlendiğinde görsel, işitsel ve dokunsal halüsinasyonlar görülmektedir.
• Parkinson hastalığının L-dopa bileşimleri ile tedavisi psikoz meydana getirir. 

Halüsinasyon Tedavi Yöntemleri

1980’li yıllarda antipsikotik ilaçlar geliştirilmeye başlandı. Farmakolojik tedavi yöntemi olarak antipsikotikler kullanılarak halüsinasyon etkileri azaltılabildi.

Transkraniyal manyetik stimülasyon (TMS) yönetiminde ise bireyi iyileştirmek amacıyla beyindeki sinir hücreleri, manyetik alan yöntemi kullanarak uyarılır. Böylece halüsinasyon etkilerinin önüne geçilebilir. Bilişsel davranış terapisi alarak da hasta kendi kendine psikotik semptomların neden olduğu sıkıntıyı çözebilir, duygusal rahatsızlığını azaltabilir ve sosyal yaşamına geri dönebilir^[2].

Beynin Hangi Kısmı Halüsinasyonlarla İlişkilidir?

Nörofizyolojik araştırmalar; sol frontal lobda meydana gelen zihinsel ve bilişsel bozuklukların, beyin dokusunun anormal uyarının ve bilişsel faaliyetin düzenlenmesindeki anormalliklerin halüsinasyonlara neden olduğunu söylüyor. Marrasi ve arkadaşları halüsinasyonlarla ilgili “nörofizyolojik dissosiasyon” teorisini ileri sürmüşlerdir. Teorilerine göre, halüsinasyon fenomeni, kortikal assosiyasyon alanlarında meydana gelir. Fenfild ve arkadaşları bazı kortikal ve subkortikal yapıların elektrikle uyarılmasının, farklı tipte halüsinasyonlara yol açabileceğini tesbit etmişlerdir. Bu çalışmalar halüsinasyonların oluşumunda asıl mekanizma olarak “beyinin aşırı uyarılması” teorisini destekler^[3].

Halüsinasyon Çeşitleri Nelerdir?

Halüsinasyonlar görsel (visual), işitsel (auditory), dokunsal (tactile), tatsal (gustatory) ya da somatik formda oluşabilir. Koku halüsinasyonları ve tat halüsinasyonları genellikle temporal lob lezyonları ve unsinat girustaki lezyonlarla ilişkilidir. Somatik halüsinasyonlarda ağrı, parestezi (ciltte gerçekleşen uyuşma, karıncalanma) ve parafreni olarak bahsedilebilir^[1].

En yaygın olanları görsel ve işitsel halüsinasyonlardır.

Görsel Halüsinasyonlar

Görsel halüsinasyonlar, yuvarlak ışık (fosfenler), flaş ışıklar şeklinde olabilen basit yapılı halüsinasyonlardır. Noktasal, flaş, renksiz, aydınlık ya da kıvılcım olarak betimlenebilir. Genellikle aniden belirir ve kişinin gözlerini açıp kapamasıyla ortadan kaybolur. Halüsinasyon gören kişi gördüklerine dokunma isteğinde olabilir.

Görsel halüsinasyonların nedeni retina, beyin sapı yolları, oksipital lob ve olmak temporoparietal bölgelerinin herhangi bir yerindeki lezyonlardır. Titrek ışık, karanlık ortam, manyetik alan gibi alışık olunmayan çevresel durumlarda ya da psikiyatrik hastalık, ilaç alımı (digoksin, propranolol, benztropin ve triheksifenidil), uyku-uyanıklık geçiş durumları, metabolik ve endokrin bozukluklar, epilepsi, serebral iskemi ve nörolojik hastalıklarda karşımıza çıkmaktadır. Derinliği olabilir ve hareket edebilir^{[1, 4]}.

Pedunküler halüsinasyonlar uyku düzeni olmayan bireylerde görülebildiği gibi sağlıklı bireylerde de karanlık ortamlarda oluşur. Belirgin olan canlı, klişe olmayan, sürekli, kasvetli veya renkli görsel görüntüler üretir. Pedinküler halüsinozun nedeni vasküler lezyonlar ve sık etkilenen talamus, orta beyin ve beyin sapı olduğu bilinmektedir^[4].

İşitsel Halüsinasyonlar

Ses, müzik gibi halüsinasyonlar temporal korteks uyarımı veya hasarıyla ilişkilidir. Dierks ve arkadaşlarının şizofreni hastalarında işitsel halüsinasyonlar sırasında beyin aktivasyonunu fMRI protokolünü kullanarak incelemişlerdir. Beynin hemisferin transvers temporal girusunda maksimum aktivasyon gözlemlemişlerdir. Bunun yanında posterior superior temporal girus, orta temporal girus, frontoparietal operkulum, hipokampus, amigdala ve sensorimotor kortekste başka aktivasyonlar gözlemlemişlerdir^[5].

Yapılan araştırmalarda duyular halüsinasyonlar çınlama, cızırtı, çocuk ağlamaları, radyo anonsu, çan sesleri, ritim sesleri, kalabalık uğultusu olarak kaydedilmiştir^[6].

Charles Bonnet Sendromu Nedir, Nasıl Tedavi Edilir?

Charles Bonnet Sendromu ilk olarak 1769 yılında İsviçreli bir filozof ve doğa bilimci olan Charles Bonnet (1720- 1793) tarafından tanımlanmıştır. CBS halüsinasyonu, hasta uyanıkken, gözleri açıkken aniden ortaya çıkan, kısa bir süre sonra sonra kendiliğinden kaybolan ani ve hareketsiz görüntüler şeklinde tanımlanır. Bu yüzden kabul edilmiş bir tedavi yoktur. Özellikle tipik olmayan antipsikotikler olmak üzere çeşitli antipsikotik (karbamazepin, valproate, klonozepam, gabapentin, pregabalin) ilaçların salınım mekanizması ile ortaya çıkan anormal nöronal eksitasyonları azaltarak etkili olabileceği düşünülmüştür^[4].

Charles Bonnet sendromunda görülen karmaşık görsel halüsinasyonlar görsel sistemdeki hasar, göz ile görsel korteks arasındaki merkezi sinir sistemi yolundaki göz, optik sinir, kiazma, optik traktus, optik radyasyon, görsel korteksin lezyonuyla meydana gelir^[4].

Glokom, katarakt, korneal opasite, koroderemi, retinal dekolmanı, enükleasyon, optik nörotitli multipl skleroz, retinitis pigmentosa, bilateral görme kayıplı oksipital enfarktüs, vertebrobaizler yetmezliği gibi durumlar CBS’una neden olabilir. CBS hastalarının yaş ortalaması 70-85 yaş arasıdır. Bazı çalışmalarda erkeklere kadınlardan daha fazla teşhis konduğundan bahsetmiştir^[4].

CSB Teşhisi Nasıl Yapılır?

Podoll ve arkadaşlarının kriterlerinde ilk semptom ruh sağlığı iyi düzeydeki yaşlı bireylerde görsel halüsinasyonların ortaya çıkmasıdır. Diğer sempton ise deliryum, demans, paranoid gelişmeler, psikoz, intoksikasyon veya nörolojik hastalık geçmişinin olmamasıdır. Tanı için hastanın öyküsü, halüsinasyonların fenomenolojisi, uyku ile ilişkisi, eşlik eden bulgular önemlidir. Kesin sonuç için oftalmolojik muayene, metabolik değerlendirme için laboratuvar testleri ve kranyal görüntüleme yapılmalıdır. Bunun yanında Paredolia testi de uygulanabilir.

Pareidolia testi, görsel halüsinasyonlar, Lewy cisimcikli (DLB) demansın semptom, ayırıcı tanıda kullanılmaktadır. CBS teşhisi için de kullanılabilir. Bir illüzyon çeşidi olan pareidolia beynin ilk kez gördüğü nesneleri, aralarında hiçbir ilişki bulunmamasına rağmen önceden öğrenilmiş bilgileri kullanarak yorumlamaya çalışmaktır^{[7, 8]}.

---

Kaynakça

[1] Furnham, A. (2014). Halüsinasyonlar. Gerçekten Bilmeniz Gereken 50 Psikoloji Fikri (Çev. Ağıryürüyen, S.). Domingo Yayınevi.

[2] Chaudhury, S. (2010). Hallucinations: Clinical aspects and management. Industrial Psychiatry Journal, 19(1),5.

[3] Boksa, P. (2009). On the neurobiology of hallucinations. Journal of psychiatry & neuroscience. JPN, 34(4), 260.

[4] Menon, G. J., Rahman, I., Menon, S. J., & Dutton, G. N. (2003). Complex visual hallucinations in the visually impaired: the Charles Bonnet Syndrome. Survey of Ophthalmology, 48(1), 58-72.

[5] Samuel, V. N. (1961). Visual Hallucinations in Cerebral Lesions: A Case Report. Henry Ford Hospital Medical Journal, 9(3), 391-397.

[6] Braun, C. M., Dumont, M., Duval, J., Hamel-Hébert, I., & Godbout, L. (2003). Brain modules of hallucination: an analysis of multiple patients with brain lesions. JPN, 28(6), 432–449.

[7] Ishigaki, T., & Tanno, Y. (1999). The signal detection ability of patients with auditory hallucination: Analysis using the continuous performance test. Psychiatry and Clinical Neurosciences, 53(4), 471-476.

[8] Mamiya, Y., Nishio, Y., Watanabe, H., Yokoi, K., Uchiyama, M., Baba, T., … & Mori, E. (2016). The pareidolia test: a simple neuropsychological test measuring visual hallucination-like illusions. PLOS ONE 11(5): e0154713